هیپوترمی دارویی در سکته مغزی چیست؟
سکته ایسکمیک حاد زمانی رخ میدهد که جریان خون به بخشی از مغز مسدود شود. این نوع سکته بیش از ۸۵ درصد موارد سکته مغزی را تشکیل میدهد. در چنین شرایطی سلولهای مغزی به دلیل کمبود اکسیژن و مواد مغذی آسیب میبینند.
با وجود اینکه درمانهای بازگرداننده جریان خون یا «رپرفیوژن» میتوانند خونرسانی را احیا کنند، بازگشت جریان خون نیز ممکن است فرایندهای آسیبزایی را فعال کند و به بافت مغز صدمه بیشتری وارد سازد. به همین دلیل پژوهشگران سالها به دنبال روشهایی برای محافظت از مغز در این مرحله بودهاند.
هیپوترمی دارویی در سکته مغزی؛ چرا کاهش دمای بدن برای محافظت از مغز اهمیت دارد؟
هیپوترمی یا کاهش دمای بدن یکی از قویترین روشهای محافظت از مغز در مطالعات حیوانی محسوب میشود. در شرایط درمانی، کاهش دمای بدن میتواند سرعت متابولیسم را کم کند و نیاز سلولها به انرژی و اکسیژن را کاهش دهد.
پژوهشگران معتقدند یکی از مهمترین دلایل اثر محافظتی هیپوترمی، کاهش سرعت فرایندهای متابولیک است. هنگامی که متابولیسم کاهش مییابد، روند مرگ سلولی در مغز نیز کندتر میشود و فرصت بیشتری برای نجات بافت آسیبدیده فراهم میشود.
چگونه هیپوترمی دارویی در سکته مغزی ایجاد شد؟
در این پژوهش از ترکیب دو داروی شناختهشده استفاده شد؛ داروی ضدروانپریشی کلرپرومازین و داروی آرامبخش پرومتازین که در کنار هم با عنوان C+P معرفی شدند.
این ترکیب دارویی در مدلهای موش و میمون مبتلا به سکته مغزی توانست حالتی مشابه هیپوترمی ایجاد کند و از بافت مغز محافظت کند. پژوهشگران همچنین این روش را با دو شیوه دیگر کاهش دمای بدن مقایسه کردند: استفاده از داروی آدنوزین مونوفسفات و خنکسازی سطحی بدن با آب سرد و کیسه یخ.
هر سه روش باعث کاهش دمای بدن شدند، اما تنها درمان C+P توانست مصرف اکسیژن و میزان مصرف انرژی را بهطور قابل توجهی کاهش دهد؛ دو شاخص مهم که نشاندهنده کاهش متابولیسم هستند.
نقش متابولیسم در هیپوترمی دارویی در سکته مغزی
یکی از مهمترین یافتههای این پژوهش آن بود که اثر محافظتی درمان تنها به کاهش دمای بدن محدود نمیشود. به گفته پژوهشگران، کاهش متابولیسم ممکن است نقش مستقلی در محافظت از مغز داشته باشد.
در موشها، درمان C+P باعث کاهش مصرف قند توسط مغز و بافت چربی قهوهای شد؛ بافتی که برای تولید گرما انرژی مصرف میکند. همچنین میزان تجمع لاکتات در مغز کاهش یافت. لاکتات یکی از موادی است که میتواند به مرگ سلولی کمک کند.
این اثرات در میمونهای رزوس نیز مشاهده شد و نشان داد که کاهش متابولیسم میتواند یکی از عوامل اصلی محافظت از بافت مغز پس از سکته باشد.
هیپوترمی دارویی در سکته مغزی؛ نتایج مطالعه روی بیماران انسانی
برای ارزیابی ایمنی این روش، پژوهشگران یک مطالعه اولیه روی ۳۲ بیمار مبتلا به سکته مغزی انجام دادند. نتایج نشان داد تزریق C+P عارضه جانبی قابل توجهی ایجاد نکرد.
در بیمارانی که بالاترین دوز دارو را دریافت کردند، کاهش برخی پروتئینهای مرتبط با متابولیسم در خون مشاهده شد. همچنین دمای بدن آنها چهار ساعت پس از درمان کاهش یافت، اگرچه این کاهش به اندازهای نبود که به هیپوترمی واقعی برسد.
با وجود این تغییرات، درمان نتوانست میزان آسیب مغزی اندازهگیریشده پس از ۷۲ ساعت یا توانایی بیماران برای انجام فعالیتهای روزمره پس از ۹۰ روز را بهبود دهد.
هیپوترمی دارویی در سکته مغزی؛ محدودیتها و گامهای بعدی پژوهش
پژوهشگران تأکید میکنند که این مطالعه در مرحله اولیه قرار دارد و برای ارزیابی اثربخشی واقعی درمان به کارآزماییهای بزرگتر نیاز است.
برخی متخصصان نیز هشدار دادهاند که ترکیب کلرپرومازین و پرومتازین ممکن است در برخی شرایط با عوارضی مانند اسپاسم عضلانی، تشنج یا اختلالات ریتم قلب همراه باشد. به همین دلیل، شناسایی داروهای جدیدی که بتوانند متابولیسم را کاهش دهند اما خطرات کمتری داشته باشند، یکی از اهداف پژوهشهای آینده خواهد بود.
جمعبندی
نتایج این مطالعه نشان میدهد هیپوترمی دارویی در سکته مغزی میتواند رویکردی امیدوارکننده برای محافظت از مغز باشد. ترکیب کلرپرومازین و پرومتازین در مدلهای حیوانی باعث کاهش متابولیسم، کاهش آسیب بافت مغزی و محدود شدن فرایندهای مخرب پس از سکته شد. هرچند مطالعه اولیه روی انسانها ایمنی این روش را تأیید کرد، اما هنوز شواهد کافی برای اثبات تأثیر آن بر بهبود پیامدهای بالینی بیماران وجود ندارد و تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.
منبع
بیشتر بخوانید…
– درمان CAR-T؛ امیدی تازه برای بیماران پیوند کلیه و بیماریهای خودایمنی
